Gli ormoni tiroidei (T3 e T4) vengono secreti dalla tiroide in risposta all’ormone ipofisario TSH, la cui produzione è a sua volta regolata dall’ormone ipotalamico TRH. Il TSH, o tireotropina, è una glicoproteina prodotta dalle cellule tireotropre dell’ipofisi. Ha secrezione pulsatile, con periodi di due ore, che aumenta nel periodo antecedente al sonno. Gli ormoni tiroidei, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), vengono prodotti dalle cellule follicolari della tiroide in risposta al TSH. La secrezione di ormoni tiroidei segue un ritmo circadiano; i livelli più alti di T3 e T4 si raggiungono durante la notte e le prime ore del mattino, mentre i livelli più bassi si rilevano tra le 12 e le 21.
AZIONI DEGLI ORMONI TIROIDEI
Gli ormoni tiroidei: regolano lo sviluppo cerebrale del feto e del lattante sono necessari per lo sviluppo dello scheletro fetale sono indispensabili per il normale accrescimento corporeo del bambino e per la maturazione dei vari apparati, soprattutto quello scheletrico regolano l’attività metabolica dell’adulto influenzando la funzione di ogni organo e tessuto, in particolare: hanno azione termogenetica regolano il metabolismo glucidico intervengono nella lipolisi e nella lipogenesi regolano la sintesi proteica hanno effetti sul sistema cardiovascolare
AZIONE TERMOGENETICA: gli ormoni tiroidei aumentano il consumo di ossigeno a riposo, innalzando il metabolismo basale, la temperatura corporea ed il fabbisogno calorico quotidiano.
EFFETTI SUL METABOLISMO GLUCIDICO: favoriscono la glicogenolisi e la gluconeogenesi, aumentano inoltre l’attività degli enzimi coinvolti nell’ ossidazione del glucosio.
LIPOLISI E LIPOGENESI: gli ormoni tiroidei stimolano sia la lipolisi (utilizzo di grasso a scopo energetico), sia la lipogenesi (sintesi di tessuto adiposo), con effetto prevalente sulla lipolisi
SINTESI PROTEICA: gli ormoni tiroidei aumentano la sintesi proteica ed hanno pertanto un effetto trofico sul muscolo; tuttavia se sintetizzati in eccesso provocano l’effetto contrario (catabolismo muscolare)
EFFETTI SUL SISTEMA CARDIOVASCOLARE: gli ormoni tiroidei aumentano la contrattilità miocardica (effetto inotropo positivo), innalzano la frequenza cardiaca (effetto cronotropo positivo) ed aumentano il ritorno venoso al cuore; sono quindi essenziali per la funzionalità cardiaca
ALTRI EFFETTI METABOLICI: gli ormoni tiroidei aumentano la motilità intestinale, favoriscono l’assorbimento della cianocoballamina (vit. B12) e del ferro; aumentano la sintesi di eritropoietina, il flusso renale e la filtrazione glomerulare; stimolano la produzione endogena di altri ormoni (GH); hanno ruolo permissivo sulle funzioni riproduttive e regolano il trofismo di cute ed annessi.
ORMONI TIROIDEI ED ESERCIZIO FISICO
La funzionalità tiroidea non è molto influenzata dall’attività fisica, ma risente moltissimo dello stato nutrizionale. In particolare durante il digiuno cala la sensibilità dei tessuti nei confronti degli ormoni tiroidei, una sorta di meccanismo di difesa per abbassare il metabolismo ed evitare lo spreco di energie preziose per la sopravvivenza stessa dell’organismo.
SINTESI DEGLI ORMONI TIROIDEI: IL RUOLO DELLO IODIO
Per la sintesi degli ormoni tiroidei occorrono: la tirosina, messa a disposizione dalla tireoglobulina lo iodio che viene trasportato contro gradiente all’interno del tireocita grazie all’azione del NIS un enzima catalizzatore (tireoperossidasi) La forma attiva degli ormoni tiroidei è rappresentata dal T3, mentre il T4 è circa 15 volte meno attivo; a livello periferico esistono alcuni enzimi, chiamati desiodasi, in grado di togliere un atomo di iodio dalla tiroxina (T4) trasformandola in triiodotironina (T3). E’ molto importante introdurre con la dieta le giuste quantità di iodio per garantire l’ottimale funzionamento della tiroide; la carenza di questo minerale può infatti portare allo sviluppo di patologie come il gozzo endemico. L’apporto di iodio nella dieta è generalmente basso; è contenuto soprattutto nel pesce, mentre la sua presenza nelle verdure è dipendente dal terreno di coltivazione. In ogni caso per fornire all’organismo un adeguato apporto di questo microelemento è sufficiente utilizzare il sale iodato al posto del tradizionale sale da cucina. Per favorire la corretta funzionalità tiroidea il sale iodato dev’essere impiegato crudo; inutile aggiungerlo alla pasta durante la cottura in quanto le alte temperature distruggono questo importantissimo minerale.
DOPING E ORMONI TIROIDEI
Come abbiamo visto una delle funzioni principali degli ormoni tiroidei è quella di regolare il metabolismo basale e la temperatura corporea; più è alto il livello di questi ormoni e più calorie vengono bruciate. L’utilizzo degli ormoni tiroidei nello sport ha proprio lo scopo di incrementare il metabolismo corporeo, riducendo di conseguenza le riserve adipose in eccesso. Anche molti medicinali dimagranti sono a base di precursori degli ormoni tiroidei. Ovviamente un simile approccio non è privo di effetti collaterali: introducendo gli ormoni tiroidei o i loro precursori dall’esterno si inibisce lo stimolo per la produzione endogena; quando cesserà l’assunzione del farmaco si avranno così problemi anche piuttosto seri, come ipotiroidismo, disfunzioni tiroidee o ipotiroidismo cronico (in caso di somministrazione prolungata). Durante il ciclo di assunzione sono invece comuni effetti indesiderati come tachicardia, forte sudorazione, dimagrimento eccessivo, nervosismo, diarrea, demineralizzazione ossea e problemi cardiaci.
Gli ormoni tiroidei
Gli ormoni tiroidei (T4 – tiroxina – e T3 – triiodotironina -) vengono secreti dalla tiroide in risposta all’ormone ipofisario TSH, la cui produzione è regolata dall’ormone ipotalamico TRH. TRH: ormone di rilascio del TSH, peptide ipotalamico di 3 aminoacidi, prodotto nella regione parvocellulare del nucleo paraventricolare in modo discontinuo. Stimola la secrezione ipofisaria di TSH
TSH: ormone tireotropo, glicoproteina prodotta dalle cellule tireotrope dell’ipofisi, composta da una subinità α di 92 AA (in comune con LH, FSH e hCG) e da una β di 192 AA. Ha secrezione pulsatile con periodi di 2 ore, che aumenta nel periodo antecedente il sonno. Controlla la produzione di ormoni tiroidei da parte delle cellule follicolari tiroidee. Tramite feed-back negativo riduce la secrezione di TRH. La secrezione di TSH è inibita da: ormoni tiroidei, agonisti dopaminergici, analoghi della somatostatina, glucocorticoidi.
Ormoni tiroidei: sono due e vengono chiamati rispettivamente triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). Gli ormoni tiroidei sono prodotti dalle cellule follicolari tiroidee in risposta all’ormone ipofisario TSH.
Gli ormoni tiroidei:
- Sono critici per lo sviluppo cerebrale e somatico del bambino e dell’attività metabolica dell’adulto
- Influenzano la funzione di ogni organo e tessuto
- Devono sempre essere disponibili
Vi sono grandi depositi disponibili (colloide dei follicoli tiroidei e proteine plasmatiche di trasporto) di ormoni tiroidei, la cui sintesi e secrezione sono strettamente regolate da meccanismi molto sensibili.
Sintesi degli ormoni tiroidei
Per sintetizzare gli ormoni tiroidei occorrono:
1. la tirosina, messa a disposizione della tireoglobulina (Tg)
2. lo IODIO, concentrato nel tireocita (cellula della tiroide) grazie ad un meccanismo di trasporto specifico di membrana, il NIS
3. un enzima catalizzatore l’organificazione dello IODIO nella Tireoglobulina; questo enzima viene chiamato tireoperossidasi o TPO
Il TSH stimola la sintesi di ormoni tiroidei anche promuovendo la sintesi di tireoglobulina (Tg) da parte dei tireociti. La Tg è una proteina omodimerica di 660 kD ad alto contenuto di residui tirosinici, prodotta nell’apparato di Golgi e riversata sul versante apicale del tireocita. Il TSH stimola l’espressione del NIS (sodium/iodide symporter): pompa che trasporta lo IODIO all’interno del tireocita contro gradiente. Sfrutta il gradiente del sodio, che viene espulso dalla pompa Na/K ATPasi. Lo IODIO viene quindi ORGANIFICATO nei residui tirosinici della Tg grazie alla perossidazione ad opera dell’enzima tireoperossidasi (TPO) sulla membrana apicale del tireocita. Questo processo è TSH-dipendente. TPO catalizza la formazione di T4 da due molecole di DIT (dioidiotirosina) e la formazione di T3 da una molecola di DIT ed una di MIT (monoiodiotirosina). Nel processo di sintesi degli ormoni tiroidei si possono formare anche molecole diverse da T3 e T4, che vengono però metabolizzate all’interno del tireocita, recuperando lo IODIO ed il residuo tirosinico.
Gli ormoni tiroidei in circolo sono rappresentati soprattutto dal T4.
Il T3 circolante deriva per l’80% dalla desiodazione di T4 in periferia.
T4 e T3 circolano legati a proteine plasmatiche:
TBG = thyroxine-binding globulin, ogni molecola lega una molecola di T4 o T3. Lega il 70% della T4 circolante e l’80% della T3 circolante.
TTR = transthyretin, trasporta anche il retinolo. Lega l’ 11% della T4 circolante e il 9% della T3 circolante.
Albumina = Lega il 20% della T4 circolante e l’ 11% della T3 circolante.
La forma attiva a livello cellulare è rappresentata dal T3, che deriva per metabolizzazione del T4, cui viene tolto un atomo di iodio sull’anello esterno da parte delle DESIODASI. Gran parte del T3 si forma all’interno delle cellule bersaglio. D1 (desiodasi di tipo 1) è espressa soprattutto nel fegato e nel rene D2 è espressa soprattutto nel muscolo scheletrico e cardiaco, sistema nervoso centrale, cute, ipofisi, tiroide. D3 toglie un atomo di iodio sull’anello interno di T4 o T3, inattivandole; è espressa soprattutto in placenta, sistema nervoso centrale e fegato fetale. Il T3 ha affinità per i recettori specifici per gli ormoni tiroidei 15 volte superiore rispetto a T4.
AZIONI DEGLI ORMONI TIROIDEI
- Sono necessari per lo sviluppo del sistema nervoso centrale nel feto e nelle fasi postnatali
- Importanti effetti sui processi di differenziazione cerebrale, in particolare su sinaptogenesi, crescita dei dendriti ed assoni, mielinizzazione e migrazione neuronale (prime settimane di vita).
- Sono necessari per lo sviluppo dello scheletro fetale
- Sono indispensabili per la maturazione dei centri epifisari di crescita (disgensia epifisaria)
- Sono indispensabili per il normale accrescimento corporeo nel bambino, e la maturazione dei vari apparati, soprattutto quello scheletrico.
- Azione termogenetica
- Effetti sul metabolismo glucidico
- Lipolisi e lipogenesi
- Sintesi proteiche
- Effetti sul sistema nervoso centrale
- Effetti sul sistema cardiovascolare
Azione termogenetica
Gli ormoni tiroidei contribuiscono in modo fondamentale alla spesa energetica ed alla produzione di calore, regolando direttamente il metabolismo basale. Tale azione dipende da:
aumento del metabolismo ossidativo mitocondriale
aumento degli enzimi respiratori e dei mitocondri aumento del metabolismo basale (entità della spesa energetica di un soggetto in condizioni di riposo) aumento dell’attività metabolica di tutti i tessuti (aumento del consumo di O2, della produzione di calore e della velocità di utilizzazione delle sostanze energetiche)
Normale consumo di O2 = 250 ml/min,
Ipotiroidismo » 150 ml/min. Ipertiroidismo » 400 ml/min
Effetti sul metabolismo glucidico
Gliormoni tiroidei: inducono la produzione epatica di glucosio aumentano la glicogenolisi e la gluconeogenesi; promuovono l’utilizzazione del glucosio aumentando l’attività di enzimi coinvolti nell’ossidazione del glucosio
Lipolisi e lipogenesi
- stimolano l’attività della lipasi ormono-sensibile → lipolisi
- stimolano la sintesi e l’ossidazione del colesterolo e la sua conversione in acidi bilari
- lipogenesi : favorita la sintesi di acidi grassi ( ↑sintesi di enzima malico)
effetto prevalente su lipolisi = aumenta la disponibilità di ac. grassi, che possono essere ossidati e formare ATP, utilizzato per la termogenesi
Sintesi proteica
Aumento delle sintesi proteiche (proteine strutturali, enzimi, ormoni); effetto trofico sul muscolo
- Stimolano l’ossificazione endocondrale, la crescita lineare e la maturazione dei centri epifisari.
- Favoriscono la maturazione e l’attività dei condrociti nella cartilagine della lamina di accrescimento.
- Gli effetti sulla crescita lineare sono in buona parte mediati dalla loro azione sulla secrezione di GH e di IGF-1
- Hanno azione sulla matrice proteica e sulla mineralizzazione dell’osso.
- Nell’adulto, accelerano il rimodellamento osseo con effetto prevalente sul riassorbimento. Gli osteoblasti posseggono recettori per T3
Effetti sul sistema nervoso centrale
Gli ormoni tiroidei regolano lo sviluppo e la differenziazione del sistema nervoso centrale durante la vita fetale e nelle prime settimane di vita, quando assicurano una corretta mielinizzazione delle strutture nervose Deficit della funzionalità tiroidea in epoca precoce comportano gravi ripercussioni sul SNC e possono compromettere il quoziente intellettivo del soggetto.
Effetti sul sistema cardiovascolare
aumento del numero dei recettori β 1 adrenergici aumenta la contrattilità cardiaca aumento frequenza cardiaca aumenta l’eccitabilità della miocellula aumenta il consumo tissutale di O2 aumenta il ritorno venoso al cuore
Altri effetti
Gli ormoni tiroidei:
- aumentano la motilità intestinale
- favoriscono l’assorbimento della vitamina B12 e del ferro
- aumentano la sintesi di eritropoietina
- aumentano il flusso renale e la filtrazione glomerulare
- regolano il trofismo della cute e degli annessi
- stimolano la produzione endogena di altri ormoni (GH) ed hanno un ruolo permissivo sulle funzioni riproduttive
- Ormoni tiroidei ed esercizio fisico
- Dopo un’intensa ma breve attività fisica non si sono osservate modificazioni elevate dei livelli plasmatici degli ormoni tiroidei. Solamente dopo prolungate sedute di allenamento è stato notato un marcato aumento di T3 e T4.
- Uno studio condotto in Norvegia da Herald E. Refsum ha mostrato elevati livelli plasmatici di T3, T4, TSH e della proteina che lega gli ormoni tiroidei TBG, in atleti che praticavano sci di fondo subito dopo una prestazione, notando che i livelli plasmatici ritornavano entro i limiti iniziali solo dopo vari giorni di recupero. Tale processo sembra sia dovuto al fatto che durante l’attività fisica vengono consumati in maniera consistente gli ormoni tiroidei e quindi per effetto dell’azione fisiologica del feed-back si stimola l’ipofisi a produrre elevate quantità di TSH con conseguente aumento dei livelli plasmatici degli ormoni tiroidei.
Alimenti gozzigeni
Sono considerati gozzigeni tutti quegli alimenti che apportano sostanze in grado di interferire con il metabolismo dello iodio. Ritroviamo tali elementi soprattutto nella famiglia delle crucifere (colza, cavoli, rape, crescione, rucola, ravanello, rafano) e nel latte delle vacche nutrite con questi vegetali. Nella categoria dei gozzigeni rientrano anche altri alimenti, come la soia, gli spinaci, il miglio, la tapioca e la lattuga. Anche alcuni additivi alimentari, come i nitrati presenti nel pesce e nelle carni conservate, impediscono l’assunzione di iodio da parte della tiroide. Una carenza di questo minerale può causare ipotiroidismo, con conseguente comparsa di gozzo (vistoso incremento di volume e di peso della tiroide), da cui il termine “gozzigeni”. L’attività anti-iodio di questi alimenti è dovuta ai prodotti dell’idrolisi dei glucosinolati, quali tiocianati, isotiocianati e goitrine. In linea generale questi composti vengono inattivati dalla cottura e la loro azione antagonista nei confronti del metabolismo complessivo dello iodio è trascurabile. La presenza di alimenti gozzigeni nella dieta assume importanza clinica solamente quando l’apporto alimentare di iodio è particolarmente basso (eventualità scongiurata dal semplice consumo di sale iodato). Infine, vale la pena ricordare che molti degli alimenti citati in questo articolo forniscono all’organismo un prezioso carico di antiossidanti e di altre sostanze che possono contribuire al mantenimento dello stato di salute dell’uomo (molti isotiocianati hanno dimostrato proprietà antitumorali). Se non si è a rischio di carenze iodiche particolari, come quelle derivanti da deficit enzimatici familiari, e non si soffre già di ipotiroidismo, non vale dunque la pena rinunciare a questi alimenti soltanto per il timore del loro effetto gozzigeno. L’ipotiroidismo è una condizione morbosa causata dall’incapacità della tiroide di sintetizzare una quantità di ormoni adeguata alle esigenze dell’organismo; più raramente, può sussistere una resistenza all’azione dei suddetti ormoni a livello tissutale.
Le conseguenze dell’ipotiroidismo variano in base allo stadio evolutivo durante il quale insorgono. Nella vita fetale si verificano gravi ed irreversibili alterazioni dello sviluppo corporeo e cerebrale. Anche nel bambino si possono verificare permanenti alterazioni dello sviluppo somatico ed intellettivo (gli ormoni tiroidei sono essenziali per la completa espressione dell’ormone della crescita). Si osserva inoltre un ritardo nello sviluppo sessuale. Quando insorge in età adulta, l’ipotiroidismo si manifesta attraverso alcuni sintomi caratteristici: cute secca e capelli radi, sottili, affaticamento fisico e debolezza muscolare cronica (l’ipotiroidismo determina una riduzione della sintesi proteica). L’espressione del viso, caratterizzata da zone palpebrali gonfie e rime ristrette, capelli e sopracciglia scarsi, bocca semiaperta che lascia intravedere una lingua ingrossata, conferisce al volto del paziente l’aspetto inconfondibile e poco intelligente della “facies mixedematosa”; anche i tessuti sottocutanei sono caratterizzati dal cosiddetto mixedema, su cui la pressione delle dita non lascia il segno della fovea. L’ipotiroidismo determina infatti un accumulo cutaneo di mucopolisaccaridi che richiamano acqua determinando questo tipico aspetto. Cute fredda e intolleranza alle basse temperature: una diminuzione degli ormoni tiroidei rallenta il metabolismo e il consumo di ossigeno; viene meno anche la loro attività termogenica. Sonnolenza (letargia) che può arrivare fino al coma, depressione, rallentamento dei processi ideativi e sensazione di stanchezza; questi sintomi insorgono a causa delle alterazioni nervose indotte dall’ipotiroidismo. Altri sintomi: costipazione, aumento del peso corporeo, pallore e anemia, raucedine ed abbassamento del tono della voce, diminuzione dell’udito e della memoria, diminuzione della fertilità, flussi mestruali abbondanti (menorragia), crampi, bradicardia e riduzione della forza contrattile del cuore, vasocostrizione, aumento dei livelli di lipoproteine a bassa densità (LDL) e trigliceridi nel siero, con conseguente e sensibile aumento del rischio di malattia coronarica. Quando è primitivo, dovuto cioè a malattie della tiroide, l’ipotiroidismo nell’adulto è caratterizzato da un esordio lento e molto graduale che può pertanto sfuggire a lungo agli occhi del medico e dello stesso paziente.
DIAGNOSI: la conferma di ipotiroidismo avviene generalmente attraverso un semplice esame del sangue, tramite il quale si andranno a valutare i livelli ormonali del paziente. Alti valori ematici di TSH e bassi livelli di T3 e T4 confermano i sospetti di ipotiroidismo.
Le cause
Si calcola che l’ipotiroidismo colpisca in media lo 0,5-1% della popolazione, con una netta prevalenza nel sesso femminile. Varie e numerose sono le cause in grado di determinare questo quadro morboso. L’ipotiroidismo può essere determinato dall’assenza congenita della tiroide o da un suo sviluppo incompleto, per alterazioni anatomiche, per una sua asportazione chirurgica, per l’assunzione di farmaci antitiroidei o di iodio radioattivo. Più comunemente, le varie forme di ipotiroidismo vengono classificate in primarie o primitive, secondarie e terziarie. Nel primo gruppo rientrano tutte quelle malattie dipendenti dalla ridotta funzionalità del tessuto tiroideo, mentre si parla di ipotiroidismo secondario e terziario quando le patologie sono a carico, rispettivamente, di ipofisi ed ipotalamo. Alcuni degli ormoni secreti da queste due strutture sono infatti capaci di regolare pesantemente l’attività della tiroide. Nella maggior parte dei casi, l’ipotiroidismo primario è associato a malattie autoimmunitarie della tiroide (la più comune delle quali è la tiroidite cronica di Hashimoto), oppure a gravi carenze di iodio nella dieta o a cause iatrogene (uso – abuso di determinati farmaci).
Ipotiroidismo dovuto a bassi livelli di iodio
Come abbiamo più volte avuto modo di ripetere, lo iodio è un minerale essenziale per la normale funzionalità della tiroide; se manca lo iodio la ghiandola non può sintetizzare i suoi ormoni ed insorge ipotiroidismo. Fortunatamente l’organismo possiede buone riserve sia di iodio che di ormoni tiroidei, sufficienti per circa 60-90 giorni, ed il semplice consumo di sale iodato basta per allontanare il rischio di carenze specifiche. Esistono tuttavia alcune aree del Pianeta in cui la carenza cronica di iodio nell’alimentazione provoca ipotiroidismo. A causa delle basse concentrazioni plasmatiche di ormoni tiroidei, la sintesi dell’ormone stimolante la tiroide o TSH viene sensibilmente accelerata. Questa ipersecrezione ha lo scopo di stimolare al massimo la ghiandola che, tuttavia, non riesce a sintetizzare i suoi ormoni perché non dispone di adeguate quantità di iodio. Si entra così in un circolo vizioso in cui l’iperstimolazione determina un vistoso ingrossamento della tiroide (gozzo).
Cura
La terapia dell’ipotiroidismo si basa sul recupero e sul mantenimento della funzionalità tiroidea, che avviene tramite la somministrazione sostitutiva di tiroxina (T4) per via orale. E’ inoltre necessaria una modificazione dietetica per evitare la costipazione. Per approfondire l’argomento: Ipotiroidismo – Farmaci per la cura dell’Ipotiroidismo
L’ipotiroidismo (ovvero, secondo la definizione delle Linee Guida del SSN: una condizione morbosa caratterizzata da un rallentamento generale delle funzioni metaboliche per insufficiente azione degli ormoni tiroidei sui tessuti ) porta con se quasi sempre un discreto aumento ponderale, considerato indipendente dalla alimentazione. Fondamentalmente non c’è la necessità di seguire una vera e propria dieta, in quanto le diete indicate in rete che promettono di incrementare la funzionalità tiroidea aggiungendo o eliminando determinati cibi non trovano riscontri dal punto di vista scientifico. Ciò che è importante, oltre all’ovvia assunzione dei farmaci sostitutivi dell’ormone tiroideo normalmente prescritti dal proprio specialista, è che certi elementi (sia cibi che integratori che farmaci) possono rallentare – come afferma il dottor Todd B. Nippoldt – o diminuire l’assorbimento dell’ormone sintetico della tiroide; tra questi vi sono:
– Integratori di ferro o integratori di vitamine contenenti ferro
– Integratori di calcio
– Farina di semi di soia
– Idrossido di alluminio (o allumina), un antiacido popolare
– Sucralfato, una medicazione per l’ulcera nonché inibitore della pepsina, il cui eccesso causa ulcere
– Alcuni composti per la riduzione del colesterolo, come la colesterolamina ed il colestipol.
Considerando inoltre la correlazione tra lo iodio e l’ipotiroidismo si possono evidenziare una serie di alimenti che andrebbero limitati ed altri che andrebbero promossi; della prima categoria fanno parte i cibi goitrogenici come:
– semi di rapa
– cavolo
– cavolini di Bruxelles
– broccoli
– cavolfiori
– patate dolci
– maizena
– fagioli di lima
– soya e miglio perlato.
Questi cibi contengono goitrogeni naturali, che sono i composti che causano l’allargamento della tiroide, interferendo con la sintesi dell’ormone tiroideo. Sebbene cuocere questi alimenti riduca l’efficacia dei composti, è sempre consigliabile evitarli.
Della categoria da promuovere fanno invece parte:
– alghe
– banane
– patate
– pesce
– radicchio
– barbabietola
– prezzemolo
– semolino.
Inoltre per il trattamento delle tiroidi sottoproduttive dovrebbero essere limitate le assunzioni di carne rossa, uova, grassi, zuccheri e cloruro di sodio.
Il consiglio migliore è di assumere l’ormone sempre a stomaco vuoto per evitare interazioni sia con alimenti che integratori e medicine che possono per l’appunto interagire con l’ormone.
Dieta ed ipotiroidismo
Il ruolo fondamentale dello iodio nel promuovere la corretta funzionalità tiroidea, e la grande diffusione del disturbo, fanno sì che molte persone affette da ipotiroidismo si chiedano se esista una dieta efficace per trattare questa loro condizione. Dal canto suo, la medicina ufficiale risponde che non esiste una dieta standard contro l’ipotiroidismo, prima di tutto a causa delle diverse origini di questo disturbo caratterizzato da un insufficiente sintesi di ormoni tiroidei. A livello mondiale, le severe carenze alimentari di iodio sono una delle più comuni cause d’origine dell’ipotiroidismo; per contro, non dobbiamo dimenticare che anche un eccessivo apporto del minerale può – alla lunga – sovvertire la normale funzionalità tiroidea, istaurando quadri di iper ma anche di ipotiroidismo. Altrettanto spesso, la condizione ha un’origine autoimmune, perché legata ad alterazioni del sistema immunitario (vedi tiroidite di Hashimoto); più raramente, invece, la tiroide non funziona a causa dell’inefficace stimolazione ipotalamica, o per una sua assenza congenita. Per quanto detto sinora, nonostante l’utilizzo di integratori ricchi di iodio sia particolarmente utile nei casi di ridotto apporto alimentare, quando l’ipotiroidismo non ha un’origine dietetica, è bene evitare qualsiasi supplementazione specifica, dato che un eccesso di iodio potrebbe addirittura far precipitare la condizione. In altri casi, questi prodotti sarebbero del tutto ininfluenti, trasformandosi in un inutile sperpero di denaro. Per questo motivo, quando si parla di dieta ed ipotiroidismo è necessario evitare di generalizzare: dato che il disturbo riconosce diverse cause d’origine, diversa può essere la risposta alla supplementazione orale di iodio. Sotto controllo medico, questa pratica può avere una certa utilità soltanto in quei casi in cui l’ipotiroidismo è sostenuto da carenze alimentari, oggi più rare rispetto al passato per la diffusa pratica di aggiungere iodio nel sale comune. L’apporto del minerale può essere aumentato anche attraverso la semplice dieta, semplicemente scegliendo alimenti ricchi di iodio, come pesce di mare, alghe marine, molluschi e sale marino integrale. Una specifica supplementazione offre comunque il vantaggio di essere standardizzata nelle dosi, obiettivo assai difficile da raggiungere con la comune alimentazione.
La medicina non ufficiale consiglia anche l’olio di cocco, perché sembra in grado di stimolare la funzionalità della ghiandola tiroide e sostenere il metabolismo. Esistono poi dei particolari alimenti (come cavoli, broccoli, cavolfiori, soia, semi di lino, rape, ravanelli, miglio e tapioca) che – specie se consumati crudi – aumentano notevolmente il fabbisogno di iodio, perturbandone il metabolismo. Tali cibi andrebbero pertanto consumati con moderazione, ma solo in caso di ipotiroidismo da carenza iodica. Da alcuni anni sappiamo, che oltre al deficit di iodio, anche altri fattori ambientali, in particolare la carenza di selenio, possono contribuire all’insorgenza di ipotiroidismo. Mentre lo iodio è l’elemento fondamentale per la sintesi degli ormoni tiroidei, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), il selenio gioca un ruolo fondamentale nel loro metabolismo. I cereali, la carne ed il pesce sono fonti importanti di selenio.
Dieta, ipotiroidismo ed interazioni farmacologiche
Il fatto che la medicina ufficiale dia poca importanza alla dieta nel trattamento dell’ipotiroidismo, deriva anche dal fatto che questo disturbo può essere agevolmente controllato attraverso una terapia sostitutiva a base di levotiroxina, eventualmente affiancata da triodotironina. In pratica, gli ormoni tiroidei, che risultano deficitarii in tutti i casi di ipotiroidismo, vengono assunti con una semplice compressa di medicinale. Efficace, sicura ed in terapia da moltissimi anni, la levotiroxina dev’essere assunta secondo le indicazioni mediche; generalmente, si consiglia di assumerla a stomaco vuoto, a distanza di almeno 4-5 ore dall’assunzione di integratori di ferro o calcio, nonché dei multivitaminici che li contengono. Analogo discorso per gli antiacidi a base di sali di alluminio o magnesio, e per alimenti come farina di soia, noci, e vari farmaci (colestiramina, colestipolo, sucralfato). In genere, anche l’eccesso di fibre può ridurre l’assorbimento intestinale degli ormoni tiroidei sintetici; tuttavia, gli alimenti che ne sono ricchi risultano importantissimi per evitare problemi di stitichezza, abbastanza comuni nelle persone che soffrono di ipotiroidismo. Frutta e verdura, quindi, vanno consumate a sufficiente distanza dall’assunzione del medicinale, senza privarsi in alcun modo del loro prezioso apporto nutrizionale. Il ruolo della dieta nel trattamento dell’ipotiroidismo è quindi rivolto, almeno secondo la medicina ufficiale, soprattutto ad evitare possibili interazioni con i medicinali assunti; in tal senso, rimandiamo ad un’attenta lettura del foglietto illustrativo ed ai consigli medici, dissuasendo i lettori dall’idea di modificare inconsciamente la propria dieta sulla base di quanto appreso in internet, specie in siti che – a differenza di questo – preferiscono abbracciare le tesi della medicina non ufficiale.
Malattie della tiroide
Oltre a T3 e a T4, la tiroide, con le sue cellule “parafollicolari” o “cellule C” (situate sul contorno dei follicoli), produce un terzo ed importantissimo ormone, chiamato calcitonina. La sua azione è definita ipocalcemizzante, in quanto viene prodotta e secreta con lo scopo di abbassare il calcio in circolo, ostacolandone l’assorbimento a livello intestinale, favorendo la sua deposizione nelle ossa e l’escrezione a livello renale. La calcitonina ha attività diametralmente opposta a quella dell’ormone delle paratiroidi o paratormone.
Malattie della tiroide
Valutando, tramite il semplice esame di un campione ematico, la concentrazione plasmatica di ormoni tiroidei e TSH è possibile indagare l’attività della tiroide. Quando questa ghiandola funziona troppo (ipertiroidismo) si registrano elevati livelli di T3 e T4, ma basse concentrazioni di TSH; l’inverso avviene in caso di ridotta produzione di ormoni tiroidei (ipotiroidismo). Il test del TRH viene eseguito iniettando in vena l’omonimo ormone, per poi valutare a tempi prefissati (0′, 30′, 60′) la risposta dell’ipofisi tramite il dosaggio del TSH; ciò consente di capire se la riduzione dei valori di TSH del paziente è attribuibile all’eccessiva produzione di ormoni tiroidei o se sussistono altre anomalie.
VALORI DI RIFERIMENTO
T3 libero (FT3): 3,8 – 9.2 pmol/l (2,5-6 pg/ml)
T4 libero (FT4): 10,4 – 26 pml/l (8 – 22 pg/ml)
TG (tireoglobulina): 5-10 ng/ml
I valori si alterano in caso di: dieta troppo ricca o povera di iodio (considerare anche il ruolo dei prodotti erboristici e degli integratori); malattie della tiroide; terapia con ormoni tiroidei o loro inibitori; analisi radiografiche con mezzi di contrasto contenenti iodio. CT (calcitonina): 8-20 pg/ml. Un forte aumento di questi valori si registra nel carcinoma midollare della tiroide.
TSH: lattanti: fino a 20 mU/l
basale: 0,1 – 3,5 mU/l
Livelli elevati di TSH si accompagnano generalmente al gozzo, a causa dell’eccessiva stimolazione tiroidea.
Test del TRH: TSH misurato dopo 30 minuti dalla somministrazione di TRH: 100 – 200 microUnità/ml.
In caso di ipotiroidismo tale picco è nettamente più elevato, mentre in presenza di ipertiroidismo non si osserva nessun picco di TSH.
ALTRI TEST: normale consumo di Ossigeno a riposo= 250 ml/min,
In caso di ipotiroidismo tale valore si abbassa a 150 ml/min.
In caso di ipertiroidismo si alza invece fino a raggiungere i 400 ml/min
Si definisce ipertiroidismo una condizione clinica caratterizzata dall’aumento degli ormoni tiroidei in circolo. L’ipotiroidismo ricalca invece la condizione opposta (sindrome clinica caratterizzata da sintesi insufficiente o carente azione di T3 e T4 a livello tissutale).
Gli ipertiroidismi possono essere primitivi, cioè dovuti a malattie della tiroide, secondari e terziari; i primi dipendono da patologie che ne incrementano l’attività, quali la malattia di Basedow o morbo di Graves (di origine autoimmune), l’adenoma iperfunzionante ecc; gli ipertiroidismi secondari dipendono da iperincrezione di TSH, in genere a causa di un tumore ipofisario; infine, le forme terziarie sono provocate da eccessiva secrezione ipotalamica di TRH. Qualunque sia la sua natura, l’ipertiroidismo determina un aumento del consumo di ossigeno, cui consegue un aumento dell’attività cardiaca, della produzione di calore, del catabolismo e dell’irritabilità del sistema nervoso.
Similmente all’eccesso, anche un difetto nella quantità di ormoni tiroidei (ipotiroidismo) può avere origini primitive o secondarie. Gli ipotiroidismi primitivi dipendono da alterazioni della tiroide che ne abbassano l’attività, quali atrofia idiopatica, carenza di iodio nella dieta o tiroidectomia (asportazione chirurgica della tiroide). Gli ipotiroidismi secondari sono in relazione con deficit di increzione dei due principali ormoni che regolano l’attività della ghiandola (TRH e TSH) per patologie ipotalamiche e/o ipofisarie, quali neoplasie, o per loro asportazione chirurgica.
I sintomi dell’ipotiroidismo dipendono dal rallentamento generale del metabolismo e della funzionalità nervosa, che determina cretinismo nel feto, ridotta crescita staturale e dello sviluppo sessuale in epoca puberale, mixedema nell’adulto (pallore, voce roca, cute mixedematosa ecc). Qualunque sia la sua causa, la difettosa sintesi di ormoni tiroidei stimola l’increzione dell’ormone tireostimolante ed il suo fattore di rilascio ipotalamico. Come descritto in precedenza, il bersaglio di questi ormoni è la tiroide, che accelera la propria attività aumentando, come i muscoli in risposta all’allenamento, il proprio volume (ipertrofia tiroidea o gozzo) fino a raggiungere un peso di centinaia di grammi. Se tale compenso è sufficiente si mantiene la normale funzionalità tiroidea (gozzo semplice), in caso contrario si ha ipotiroidismo con gozzo. Nell’adulto, quindi, gli ormoni tiroidei non sono essenziali per la sopravvivenza, ma sono importanti per la qualità della vita. I disturbi della tiroide sono piuttosto frequenti, tanto da colpire in media una persona su venti, con una netta prevalenza nella popolazione femminile. Come accennato queste disfunzioni possono avere varia natura (ipertiroidismo, ipotiroidismo, crescita anomala della tiroide e, più raramente, tumori della ghiandola tiroidea). La cura del disturbo, attraverso farmaci specifici, porta generalmente alla guarigione e anche il cancro alla tiroide, se preso in tempo, può essere debellato.
NOTA BENE: la semplice presenza del gozzo non è sufficiente per stabilire quale patologia affligga il paziente; l’aumento di volume della tiroide è infatti un sintomo comune sia a casi di iper, normo che ipotiroidismo.